Clinica&Ricerca

Il fumo di sigaretta come acceleratore della malattia parodontale. Revisione della letteratura

smoking-is-injurious-to-your-teethGià nell’anno 2.000 veniva pubblicato un importante lavoro (1) che concludeva così: “Le prognosi del trattamento della malattia parodontale, della guarigione delle ferite, degli impianti dentali, dei trattamenti cosmetici e della terapia del cancro, sono tutte compromesse dall’uso del tabacco. I dentisti devono sapere cosa fare e cosa dire per prevenire l’uso del tabacco tra i loro pazienti ed aiutarli a smettere”. Ecco, dunque, la importante affermazione: i dentisti devono sapere cosa fare e cosa dire ai loro pazienti per prevenire l’uso del tabacco e aiutarli a smettere.

Sul fatto che il fumo di tabacco abbia una negativa influenza sulla salute parodontale sono uscite tantissime pubblicazioni. “Scopo di questo lavoro era di esaminare lo stato dentale a 35, 50, 65 e 75 anni. I fumatori hanno presentato una decisamente maggiore presenza e profondità di tasche, in tutti i gruppi di età, rispetto ai non fumatori. Il numero dei denti sani era inferiore nei fumatori, decisamente maggiore era il numero dei denti estratti, cariati e otturati rispetto ai non fumatori. Si è concluso che il fumo è un importante fattore di rischio per la carie, perdita di denti e perdita di attacco.” (2)

Continuando con l’osservazione delle condizioni di salute o malattia parodontale dei pazienti fumatori e non, ci si è accorti che: “Le osservazioni indicano una forte associazione tra il fumo di tabacco e la deposizione di calcolo sopragengivale. Negli ex fumatori che avevano smesso in un lontano passato, la distribuzione e la severità della deposizione di calcolo sopragengivale è molto simile a quella degli individui che non hanno mai fumato. Ciò suggerisce che gli effetti del fumo siano reversibili” (3). “L’analisi statistica condotta, dimostra che i fumatori hanno 2.7 volte più alta possibilità di avere stabile malattia parodontale indipendentemente dal sesso, dall’età e dall’indice di placca” (4). “Il fumo ha un forte, cronico e dose dipendente rapporto con il sanguinamento al sondaggio” (5).

Esiste un’incidenza tra la quantità di sigarette fumate e gli anni di fumo e la gravità della malattia parodontale? I risultati di questo lavoro di Bergstrom sono: “La percentuale di fumatori in Svezia è scesa dal 44% nel 1970 al 15% nel 2010. in parallelo con il declino del fumo la stimata prevalenza della malattia parodontale è precipitata dal 26% al 12%, valutando così la prevalenza di tale malattia in Svezia circa del 20-50% del livello di 40 anni fa”. Si può quindi concludere che il calcolo stimato della prevalenza della malattia parodontale è strettamente correlato agli effettivi cambiamenti della percentuale di fumo. A fronte di una caduta della dipendenza da fumo si assiste a un precipitare della prevalenza della malattia parodontale” (6).

In questo modo la letteratura scientifica fornisce due elementi fondamentali sui quali il clinico dovrebbe riflettere:

1 – È chiaro l’effetto negativo del fumo sulle condizioni di salute parodontale,

2 – La cessazione del fumo conduce rapidamente a una recessione dei danni.

Su questi due punti dovrebbe dunque svilupparsi l’azione informativa della squadra odontoiatrica nei confronti del paziente. A questo punto, una volta dimostrata la correlazione tra fumo e danni parodontali e minore capacità di risposta alla terapia, i ricercatori hanno cominciato a concentrarsi sul successivo problema: perché?

Per rispondere a questa domanda sono state fatte numerose ricerche tradotte poi in una serie di lavori scientifici. Di alcuni riportiamo la sintesi in modo da orientarci in questo complesso problema. “Questi dati dimostrano che il fumo riduce l’abilità dei neutrofili di generare ROS (Reactive Oxygen Species) dopo stimolazione con F. Nucleatum e S. Aureus ma, ad alte concentrazioni stimola la generazione extra cellulare di ROS. Durante le periodontiti il fumo di sigaretta può inibire la funzione dei neutrofili e generalmente impedire l’eliminazione parodontale dei patogeni ma, nei forti fumatori, può anche stimolare il rilascio di ROS e di stress ossidativi aggravando i danni tissutali” (7). “I soggetti con periodontite hanno un elevato livello di citochine e chemiochine. I fumatori presentano una riduzione in numerose pro infiammatorie citochine e chemiochine e in certi regolatori delle T- cellule e NK- cellule. Ciò dimostra l’effetto immunosoppressore del fumo che può contribuire allo scatenamento di suscettibilità verso la parodontite” (8). “I componenti solubili nell’acqua del fumo di sigaretta inducono direttamente la generazione di superossido che riduce la risposta delle cellule ai rilevanti stimoli patologici. Questi dati suggeriscono che vi sia un meccanismo mediato dai neutrofili in base al quale il fumo può iniziare e mantenere uno stress ossidativo nei siti parodontali sani e in questo modo partecipare alla progressione della malattia parodontale riducendo la naturale risposta immunitaria” (9). “La nicotina sopprime la proliferazione osteoblastica e inibisce l’espressione di alcuni mediatori chiave per l’osteogenesi e l’angiogenesi. Questi effetti inibitori della nicotina sull’attività degli osteoblasti può spiegare ad un certo grado, l’importante effetto detrimentale dell’uso di tabacco nella percentuale di sopravvivenza degli impianti dentali”. (10) “Ii risultati di questo studio dimostrano che i fumatori (più di 2 sigarette al giorno) presentano una significativa riduzione della capacità delle cellule del legamento parodontale di aderire alle radici dentali. Questa riduzione delle capacità adesive avrà effetti negativi sulla rigenerazione conseguente alle terapie parodontali” (11). “È stata studiata la capacità di adesione di fibroblasti del legamento parodontale in rapporto alla presenza di nicotina. Il grado di inibizione va dal 5% al grado più basso di concentrazione di nicotina (50mg/ml) al 90 % del più alto (250mg/ml), ed era più marcato dal 2° giorno di esposizione” (12). “ Vi è evidenza di modificazioni nella velocità del flusso sanguigno nei distretti periferici dei fumatori. Le variazioni del flusso sanguigno locale sarebbero da imputarsi sia a variazioni ormonali (catecolamine), stimolate dalla nicotina, sia a effetti vasoattivi (vasopressina-neurofisina) sia, infine, a un’azione diretta del fumo in toto sui capillari della mucosa orale” (13). “Un dopler ultrasonico misuratore di flusso è stato usato per controllare la velocità del flusso ematico in 2 gruppi di maschi volontari.

Si è concluso che il fumo di una singola sigaretta riduce la velocità di circolazione del sangue, a livello periferico, del 42+-6 %” (14).

Allora il clinico ha un’ulteriore arma a sua disposizione per spiegare al paziente perché dovrebbe smettere di fumare: perché, oltre a tanti altri fattori negativi, ce n’è uno facilmente comprensibile: la nicotina addormenta i leucociti, cioè la prima linea di difesa contro l’aggressione batterica e lascia dunque il nostro organismo privo delle sue capacità di risposta.

Nel frattempo l’attenzione dei ricercatori si è spostata anche su di una nuova gamma di problemi. Esiste una correlazione tra fumo di sigaretta, malattia parodontale e malattie sistemiche?

Pare proprio di si: “Questi risultati suggeriscono che il fumo di sigaretta può essere un cofattore nella relazione tra malattia parodontale e malattia polmonare cronico-ostruttiva” (15). Ancora più interessanti sono le conclusioni di un lavoro di Hyman (16) che afferma: “Il fumo di sigaretta è un necessario cofattore nella relazione tra malattia parodontale e malattia delle coronarie, e l’aumento del rischio sembra essere età dipendente”.

Allora la conclusione ovvia è:

  • Chiedete sempre ai pazienti se sono fumatori
  • Se si, iniziate un lavoro di convincimento (senza diventare noiosi) per smettere
  • Se un paziente vuole smettere, offrite un servizio di sostegno
  • Se smette, fatelo sentire quello che “è un eroe”

 

Bibliografia

  1. Rhys B.J.:”Tobacco or oral health” J.Am. Dental Ass. 2000; 131:1130-1145
  2. Axelsson, J.Paulander, J.Lindhe: “Relationship between smoking and…” J.Clin. Periodontol. 1998; 25:297-305
  3. Bergström J:”Tobacco smoking and supragingival dental calculus” J.Clin.Periodont. 1999; 26:541-547
  4. Calsina G, Ramon J.M, Echeverria J: “effects of smoking on periodontal tissues” J.Clin.Periodontol. 2002; 29:771-776
  5. Dietrich, J.P.Bernimoulin, R.Glynn – Charithè, Berlin, Germany; Harvard University, Boston, MA, USA: “The effect of smoking on gingival bleeding” 4° Europerio J. Clin. Periodontology 2003; suppl.4 vol. 3
  6. Bergstrom J. “Smoking rate and periodontal disease prevalence: 40-year trends in Sweden 1970-2010.” J Clin Periodontol 2014;41:952-957.
  7. Matthews JB, Chen RM, Milward MR, Wright HJ, Carter K, McDonagh A, Chapple ILC, “Effect of nicotine, cotinine and cigarette smoke extract on the neutrophil restiratory burst”. J. Clin. Periodontol. 2011; 38: 208-218.
  8. Tymkiw KD, Thunell DH, Johnson GK, Joly S, Burnell KK, Cavanaugh JE, Brogden KA, Guthmiller JM. “Influence of smoking on gingival crevicular fluid cytokines in severe chronic periodontitis”. Clin. Periodontol. 2011; 38:219-228
  9. “Neutrophil superoxide production in the presence of cigarette smoke extract, nicotine ad cotinine”,  Matthews JB, Chen F-M, Milward MR, Ling MR,  Ling MR, Chapple ILC. Journal Clinical of Periodontology 2012; 39:626-634 
  10. Li Ma, Roger Arthur Zwahlen, Li Wu Zheng, Mai Har Sham, “Influence of nicotine on the biological activity of rabbit osteoblasts” Clin. Oral Implant Res. 22, 2011/338-342
  11. Gamal A.Y, Bayomy M.M: “Effect of cigarette smoking on human PDL fibroblasts attachement to periodontally involved root surfaces” J.Clin.Periodontol. 2002; 29:763-770
  12. G.Poulon, A.Geinoz, G.Cimasoni:”Nicotine effects of periodontal ligament fibroblasts in vitro” Europerio 2 Florence-Italy 15-17 May 97
  13. Cavagna, G.C.Leghissa: “Correlazione tra patologia parodontale, terapia, impianti…” Implantologia Orale 2000;1:3
  14. Chamam:”Effect of smoking…” J.Am. Dental Ass. 1974; 10:1327-28
  15. Hyman JJ, Red BC: “Cigarette smoking, periodontal disease: and chronic obstructive pulmonary disease.”
  16. Hyman JJ, Winn DM, Reid BC: “The role of cigarette smoking in the association between periodontal disease and coronary heart disease.” J Periodont 2002; Sep 73 (9): 988-994

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