In Italia, dai dati della “Quarta Con- ferenza Nazionale di Prevenzione Cardiovascolare (ISS aprile 2010) la patologia cardiovascolare ha una prevalenza del 7.8% nei maschi e del 5.4% nelle femmine con un’in- cidenza di 100mila nuovi eventi cardioischemici all’anno e 50mila nuovi evento cerebrovascolari/anno. Il 44% dei decessi è per cause car- diovascolari.
Le norme di sicurezza che l’odon- toiatra deve adottare di fronte a un paziente cardiopatico sono:
1) Anamnesi accurata: diagnosi certa e completa; utile l’ultima visita car- diologica e gli esami recenti (pro lo lipidico, glicemia, funzione renale ed emocromo).
2) Individuazione di fattori che au- mentano il rischio:
a) ridotta contrattilità miocardica (FE < 35%: v.n. 55%-75%)
b) FA parossistica o permanente
c) Stent coronarici in doppia aggre- gazione
d) Protesi valvolari meccaniche in te- rapia anticoagulante.
3) Controllo cardiologico negli ultimi 12 mesi.
4) Corretta assunzione dei farmaci prescritti.
5) Controllo dei fattori di rischio car- diovascolare:
a) Ipertensione arteriosa
b) Fumo
c) Glicemia
d) Pro lo lipidico.
6) Non sospendere né sostituire far- maci (in particolare anticoagulanti, antiaggreganti, betabloccanti) sen- za il parere scritto del cardiologo curante.
L’operatività odontoiatrica in un paziente che assume anticoagu- lanti orali è tra l’incudine del ri- schio trombotico e il martello del rischio emorragico.
Bisogna quindi chiedersi quale ri- schio prendere: quello emorragico mantenendo il paziente in terapia anticoagulante o quello trombociti,
sospendendo la terapia.
Di seguito elenchiamo i fattori, legati all’intervento, che riducono il rischio emorragico:
– In odontoiatria eventuali sanguina- menti non avvengono in organi vitali o interni o in cavità chiuse.
– L’anestesia con aggiunta di adrena- lina induce ischemia locale e tende quindi a contrastare perdite emati- che.
– Nella fase operatoria sono disponi- bili vari dispositivi emostatici:
a) tamponamento con garze sterili b) spugne di gelatina
c) ossicellulosa riassorbibile
È assolutamente neCessaria un’anamnesi aCCurata: diagnosi Certa e Completa;
utile l’ultima visita CardiologiCa e gli esami reCenti (profilo lipidiCo, gliCemia, funzione renale ed emoCromo)
d) sutura ef cace
– Consigli al paziente per non trauma- tizzare la sede di intervento, preveni- re e fermare sanguinamenti:
a) tamponamento con garze sterili b) ghiaccio
c) evitare cibi solidi e caldi
d) assumere cibi freddi e liquidi.
Le attuali indicazioni alla terapia anticoagulante sono elencate nella tabella con l’indicazione del rischio trombotico.
La decisione di sospendere la te- rapia anticoagulante si basa sul rischio trombocito e, comunque,
richiede una terapia sostitutiva con eparina, come riportato nello sche- ma qui sotto.
RISCHIO: MOLTO ELEVATO
TERAPIA: CLEXANE 100 U.I/kg x2/ die, s.c.
RISCHIO: ELEVATO
TERAPIA: CLEXANE 70 U.I./kgx2/ die, s.c.
RISCHIO: MEDIO-BASSO
TERAPIA: CLEXANE 4000 U.I. /die, s.c. – CLEXANE 6000 U.I. /die, s.c. se > 90kg – CALCIEPARINA 0,2 ml x3/die, s.c. se insuf cienza re- nale grave
Solo nei pazienti a rischio molto elevato o elevato con Insuf cien- za Renale grave (creatinina > 2,0 mg% eGFR < 30 ml/min) per la te- rapia ponte deve essere utilizzata: Eparina non frazionata in infusione e.v. con controlli seriati della co- agulazione. Quindi questi pz non possono essere trattati in studio odontoiatrico.
Nei pazienti con rischio trombotico elevato e medio basso la terapia anticoagulante orale può anche non essere sostituita con Eparina frazionata, ma si può mantenere l’anticoagulante orale con INR 2,2- 2,4 senza rischio aumentato di san- guinamento.
Per i pazienti con rischio tromboti- co molto elevato (con terapia sosti- tutiva a dosaggi massimi) si consi- glia la presenza del cardiologo.
In ogni caso è indispensabile un dosaggio dell’INR la mattina con intervento pomeridiano: se INR > 3,5 sospendere l’intervento.
NUOVI ANTICOAGULANTI ORALI (NAO) Dabigatran, Apixa- ban, Rivaroxaban. Da qualche anno sono in commercio nuovi anticoa- gulanti orali con le seguenti carat- teristiche:
– L’effetto clinico anticoagulante è presente dal 1° giorno di terapia e scompare in 24 h o meno (emivita: 5-9 h, 12-17 h)
– Non è necessaria l’interruzione della terapia con i NAO
– Programmare l’intervento della fase temporale di moderata azio- ne anticoagulante del farmaco: 12 h dopo l’ultima dose (Eur Heart Rhythm Association Practical Gude. Europace 2013;15:625-51)
NB: Costo annuo della terapia con inibitori della vit.K (IVK): 15 euro Costo annuo della terapia con NAO: 800 euro
Stent coronarico
Nel 2012, 61 tra i massimi esperti italiani hanno stilato un Documen- to di Consenso dal titolo: STENT CORONARICO E CHIRURGIA in rappresentanza dell’ANMCO, GISE e di tutte le associaziono di chirurgia italiana (compresa la Soc Italiana di Parodontologia) e di molte associazioni mediche (Endoscopia, Ginecologia, Pneu- mologia) (G Ital Cardiol , vol 13 lug-ago 2012).
Il documento di consenso afferma che:
La sospensione improvvisa di te- rapia con eparina ha unrischio di effetto rebound.
L’intervento chirurgico induce di per sé ipercoagulabilità.
La sospensione della terapia an- tiaggregante semplice o doppia in pazienti con stent coronarici comporta un rischio significati- vamente maggiore di trombosi intrastent (ST) che decresce nel tempo. ma non è mai nullo.
– La ST determina frequentemen- te infarto miocardico acuto con mortalità elevata (20% – 45%)
– Non esistono interventi odonto- iatrici classificati a rischio emor- ragico alto
– Proseguire la terapia antiaggre- gante sia doppia che semplice an- che per rischio trombotico basso. I fattori che condizionano il ri- schio trombotico intrastent sono:
• il tempo intercorso dalla PCI • il tipo di stent
• il calibro del vaso trattato
• la lunghezza dello stent
• il numero degli stent presenti
• la sede. Tronco comune, biforca- zione, last remaining vessel
• le complicazione durante impian- to
• le caratteristiche emo liche del soggetto.
NB: non è quindi possibile alcuna decisione senza il parere di un car- diologo che conosca tutti questi dati.
Endocardite infettiva: pro lassi
Linee guida per la prevenzione, dia- gnosi e trattamento dell’endocardi- te batterica (nuova versione 2009) Task force delle Soc Eur di Cardio- logia: 16 membri di 10 nazioni eu- ropee
Riviste dalla Commissione per le Li- nee Guida pratiche (CPG) della Soc Eur di Cardiol: 18 membri di 12 paesi europei
Sottoposte alla revisione di 23 au- torevoli esperti di 11 paesi europei esterni alla Task force e alla CPG
G Ital Cardiol 2010;11 (10 Suppl. 2):e1-e45
Negli ultimi anni si è assistito a una variazione del pro lo epide- miologico: in passato c’erano gio- vani adulti con patologia valvolare (prevalentemente reumatica), oggi ci sono anche soggetti in età più avanzata sia portatori di protesi valvolari, sia senza valvulopatia (spesso in seguito all’erogazione di procedure sanitarie).
C’è stato anche un aumento dei casi in prolasso valvolare mitralico e, sempre negli ultimi anni è più frequente l’endocardite da Stalococchi che da Streptococchi orali (dato però non confermato da studi epidemiologici di popolazione). Da sapere che lo S. aureus si insedia anche su valvole con endotelio integro.
L’incidenza di endocardite è aumentata da 3 a 10 casi/100.000 (incidenza bassa nei giovani, drastico incremento con l’aumento dell’e- tà. Picco 14,5/100.000 tra 70-80 anni). Il rapporto maschi/femmine > 2/1 (dato da chiarire). Si confer- ma la batteriemia spontanea dopo microtraumi per masticazione, lo interdentale, spazzolino. E’ una bat- teriemia di bassa patogenicità e di breve durata (> 10 min).
Lo scopo della revisione delle Li- nee Guida è stato:
– Evitare l’uso estensivo (non basato sull’evidenza) di antibiotici
– Limitare la pro lassi ai pazienti con rischio più elevato di endocar- dite batterica
– Dati dif cilmente interpretabili sull’incidenza di batteriemia in odontoiatri (10-100%)
– Frequente batteriemia per attività quotidiane microtraumatiche
– L’aumentato rischio di endocardite infettiva non è un criterio valido per de nire i vantaggi della pro lassi ma il criterio più idoneo è il rischio correlato alle procedure odontoia- triche (variabile da 1 a 14000 a 1 a 95000): bisognerebbe trattare un numero esorbitante di pazienti per prevenire un solo caso di endocar- dite.
– Rischio di ana lassi con l’uso di antibiotici (nessun caso di ana lassi con amoxicillina per os segnalato)
– L’uso esteso di antibiotici può portare a resistenza (tutto da dimostrare il coinvolgimento della pro lassi nel problema generale della resi- stenza)
– Esistono solo dati contrastanti che confermino una effettiva utilità della pro lassi per batteriemia poco frequenti e di breve durata
– Ef cacia: solo da opinioni personali di esperti, dati sperimentali, studi osservazionali contradditori (mancano studi prospettici randomizzati)
– Una corretta igiene orale e visite odontoiatriche di controllo sono molto più importanti nella prevenzione della endocardite infettiva.
Antibiotico in monosomministrazione 30-60 min prima della procedura.
Raccomandazioni per la pro lassi dell’endocardite infettiva in base al tipo di procedura
Schema di profilassi
La Task Force conclude:
– Le raccomandazioni comportano profonde modi cazioni nella pratica consolidata di cardiologi, dentisti, pazienti
– L’etica impone ai medici di discutere rischi/bene ci con i pazienti
– La decisione di continuare la pro – lassi routinaria deve comunque esse- re rispettata
– La sospensione della pro lassi nei casi non raccomandati può esporre a l rischio di azioni legali
– L’aderenza alle Linee Guida uf ciali fornisce una solida tutela legale
– Le raccomandazioni non sono ba- sate su robuste evidenze (come per il 2004)
– Si raccomanda fortemente di inizia- re studi prospettici per individuare variazioni dell’incidenza di endocardi- te infettiva in conseguenza della ridu- zione di pro lassi.
Da Lancet 2015 (Lancet 2015; 385 (9974):1219-122)
Scopo del lavoro: confrontare l’inci- denza di endocardite infettiva prima e dopo l’entrata in vigore delle Linee Guida NICE (2008), con dati del NHS Metodo: analisi delle prescrizioni della pro lassi antibiotica da genna- io 2013 a marzo 2014; analisi delle diagnosi di dimissione dei pazienti da gennaio 2013 a mar 2014
Risultati: marcata riduzione nella pre- scrizione di pro lassi (10900/mese ante 2008- 2236/mese post 2008); ulteriore riduzione delle prescrizioni (1307/mese) negli ultimi 6 mesi dello studio; aumentata incidenza di endo- cardite dopo il 2008: 0,11 casi/mese in più, pari a circa 35/casi mese in più
l’aumento dei casi endocardite infet- tiva è iniziato già 3 mesi dopo l’intro- duzione delle Linee Guida NICE
Gli autori concludono che lo studio non è suf ciente a dimostrare un rap- porto di causa effetto tra riduzione della pro lassi e aumento dell’inci- denza di endocardite infettiva.
Pacemaker (PM)
Per tutti i tipi di PM e dispositivi elet- trocardiaci impiantabili (AAI. VVI, DDD, DDDR, ILR, CRT, ICD, CRT-D) è noto che:
– nessun componente del riunito odontoiatrico genera campi elettro- magnetici che interferiscono con il funzionamento del dispositivo
– i pazienti non necessitano terapie antiaggregante e/o anticoagulante salvo comorbilità che le richiedano
– pur essendo possibile un’endocardi- te infettiva sui cateteri dei dispositivi non c’è indicazione alla pro lassi
– nessun farmaco utilizzabile in ane- stesia locale odontoiatrica può al- terare l’ef cacia dell’intervento del dispositivo.
I pazienti portatori di de brillatore impiantabile (ICD), di PM resincroniz- zatore (CRT) e di resincronizzatore-de- brillatore (CRT-D) sono cardiopatici gravi con:
– ridotta contrattilità miocardica (FE<35%)
– pregressi episodi di aritmie ventrico- lari maggiori
– pregresso arresto cardiocircolatorio (ACC)
Sono pazienti ad alto rischio di scom- penso cardiaco e arresto cardiocirco- latorio
Anestesia con adrenalina
L’adrenalina è secreta dalla midollare del surrene per stimoli molto più mo- derati che non la noradrenalina. La velocità di secrezione è di 0,015mg/ min e va direttamente in circolo con rapidissimo e completo effetto. Ha un’emivita breve pari a 30s-2 min. In odontoiatria è iniettata in tessu- ti privi di grossi vasi. Nella zona di iniezione determina ischemia per vasocostrizione (le mucose rispon- dono all’adrenalina come la cute). La somministrazione di adrenalina s.c. è controindicata nell’uso terapeutico (es: ana lassi) per scarso e lento as- sorbimento e quindi scarsa ef cacia. Ha un’af nità per i recettori beta > alfa (alfa presenti nella parete vasale delle coronarie epicardiche).
Solo i dosaggi più alti di adrenalina possono dare vasocostrizione gene- ralizzata e la vasocostrizione rallenta l’assorbimento e l’eliminazione dell’a- nestetico: maggiore contrasto del do- lore e per più tempo. La vasocostri- zione rallenta anche l’assorbimento della stessa adrenalina: minor picco di concentrazione ematica e minor ef- fetto sui tessuti bersaglio. L’adrenalina può provocare: tremore, sudorazione, tachicardia sinusale, turbe del ritmo, aumento di PA, spasmo coronarico.
Perché eseguire l’anestesia con adrenalina in tutti i pazienti
– Le ale di anestetico contengono adrenalina a bassa concentrazione: 1/50000 (0,02 mg/ml), 1/80000 (0,016/ml), 1/100000 (0,01 mg/ml), 1/200000 (0,05 mg/ml)
– Dose massima in 90 min: 0,2 mg nei pz sani (10 ale di carbocaina)- 0,04 nei cardiopatici (2,2 ale di carbocai- na). Le dosi in anestesia sono netta- mente inferiori e protratte nel tempo che non quelle in terapia per contra- stare broncospasmo o ana lassi (0,5 mg s.c. o 0,05 mg e.v. nella prima somministrazione)
– Raro l’uso di più di 5 ale nella stes- sa seduta odontoiatrica (pari a 0,1 mg)
– L’ansia, il dolore, la crisi vaso-vaga- le, anche in forma modesta, liberano adrenalina endogena (0,015 mg/ min).
Esistono circa 20 report in lettera- tura di singoli casi di eventi cardia- ci acuti dopo somministrazione di adrenalina a scopo terapeutico con: – nessun decesso
– nella maggior parte dei casi la sin- drome coronarica si è risolta con somministrazione di nitrati senza esi- tare in IMA e senza danno successivo – nella maggior parte dei casi i pa- zienti avevano coronarie sane
In tutti i report era in corso un evento ana lattico trattato con adrenalina e.v. o i.m., o per autosomministrazio- ne (epipen)
L’ana lassi è un evento drammatico spaventevole per il paziente: si libe- rano mediatori simpatici endogeni ad alti livelli oltre che tutti i mediatori dell’ana lassi (serotonina, istamina, endotelina, angiotensina II, ecc) che possono contribuire al vasospasmo coronarico. In 2 casi, overdose di attacco terapeutico: 1 mg i.m. inve- ce di 0.5 mg raccomandati, 1 caso con concomitante terapia con beta- bloccanti non selettivi, considerati favorenti il vasospasmo da mediatori simpatici.
Quali pazienti trattare
Se non si è esperti, attrezzati con monitor de brillatore e con cardio- logo presente, si raccomanda di non trattare in studio:
– pazienti senza diagnosi de nitiva o senza terapia cronica de nita
– infarto miocardico acuto < 6 mesi – rivascolarizzazione coronarica < 6 mesi
– angina instabile (< 3 mesi; in ag- gravamento; non controllabile con terapia medico chirurgica)
– valvulopatia mitralica reumatica con FA > 70 anni: triplo problema di maggior incidenza di endocardite infettiva, maggior trombogenicità, possibile dif coltà del paziente a embricare TAO con terapia ponte
– valvole cardiache meccaniche mo- nodisco: elevata trombogenicità
– pazienti in TAO con rischio molto elevato o elevato con insuf cienza renale grave (creatinina >2,0 mg/ml; eGFR >30ml/min)
– contrattilità miocardica gravemen- te compromessa (FE < 35%)
– pregresse aritmie ventricolari mag- giori (TV-FV, asistolia)
– portatori di ICD, CRT, CRT-D.
Devi effettuare l'accesso per postare un commento.